Les granules de racine de costus améliorent la colite ulcéreuse par la régulation du TGF-β médiation de la voie de signalisation PI3K/AKT

La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire chronique non spécifique qui touche le côlon et le rectum. La racine de costus est un type de médecine traditionnelle chinoise qui présente des propriétés antibactériennes et joue un rôle inhibiteur dans la régénération des bactéries intestinales. Cependant, les mécanismes moléculaires qui sous-tendent les améliorations à médiation racinaire de Costus dans la colite ulcéreuse demeurent incertains. Une formule complexe de granules de racine de Costus a été créée et étudiée dans la présente étude pour ses effets thérapeutiques dans un modèle de colite ulcéreuse chez le rat.

La dissolution des ingrédients dans une décoction d’eau traditionnelle a été utilisée comme témoin. Le mécanisme potentiel médié par les granules de racine de Costus a également été analysé dans des cellules épithéliales du côlon isolées chez les rats expérimentaux. Les résultats de la présente étude ont démontré que le traitement des granules de la racine de Costus inhibait l’inflammation du tissu colique. Le traitement des granules de racine de costus a également supprimé l’apoptose des cellules épithéliales du côlon isolées du modèle de colite ulcéreuse chez le rat. L’analyse des mécanismes sous-jacents de ces effets a indiqué que l’administration de granules de racine de Costus a augmenté l’expression du facteur de croissance transformant β qui a activé la voie de signalisation du phosphoinositide 3-kinase/RAC-α sérine/threonine-protein kinase dans les cellules épithéliales coliques. Notamment, l’administration de granules de racine de Costus a amélioré les maux d’estomac, la diarrhée et l’hématochezie chez les rats atteints de colite ulcéreuse et a augmenté leur poids corporel. En conclusion, ces résultats indiquent que les granules de racine de Costus améliorent sensiblement l’inflammation de l’épithélium du côlon, diminuent l’apoptose des cellules épithéliales du côlon et améliorent la fonction colique, ce qui suggère que ces granules sont un agent efficace pour traiter la colite ulcéreuse.

Introduction

La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire chronique non spécifique du côlon et du rectum, en particulier entre la muqueuse et la sous-muqueuse du côlon (1). Les causes de la colite ulcéreuse demeurent inconnues, mais il a été démontré que la pathogenèse de la colite ulcéreuse inflammatoire est associée aux substances exogènes, à la génétique et à la réponse immunitaire (2-4). Les symptômes de la colite ulcéreuse comprennent la diarrhée, les maux d’estomac, l’hématochézie et la perte de poids et peuvent entraîner de l’arthrite, l’iridocyclite, une dysfonction hépatique et des lésions cutanées (5-7). Fait important, une revue systématique et une méta-analyse ont indiqué que les patients atteints de colite ulcéreuse courent un risque plus élevé de développer un cancer colorectal (8). Par conséquent, des traitements efficaces pour la colite ulcéreuse sont cruciaux pour les patients dans la prévention des complications liées à la colite ulcéreuse.

Les réponses inflammatoires sont l’un des symptômes les plus courants chez les patients atteints de colite ulcéreuse (9). Une étude précédente a indiqué que l’inflammation et le stress oxydatif jouent un rôle dans la perpétuation du processus inflammatoire et des dommages subséquents à l’ADN associés à la colite ulcéreuse (10). Okayasu (11) a passé en revue le mécanisme sous-jacent au développement de la colite ulcéreuse et du carcinome associé à la colite ulcéreuse, se référant principalement à des données résumées, révélant l’importance de l’inflammation dans la progression de la colite ulcérante. Une autre étude a révélé le profil d’inflammation protéomique des patients atteints de colite ulcéreuse, tel que déterminé par une analyse comparative des biopsies inflammatoires et non inflammatoires du colon (12). Ces études suggèrent que l’inhibition des réponses inflammatoires contribue à la rémission des symptômes cliniques chez les patients atteints de colite ulcéreuse.

La racine de costus est un type de médecine traditionnelle chinoise qui a été considéré comme un médicament multifonctionnel pour le traitement des maladies métaboliques (13,14). Une étude précédente a démontré que la racine de Costus avait des propriétés antinociceptives et anti-inflammatoires chez les animaux de laboratoire (15). En outre, les propriétés anti-inflammatoires et antipyrétiques du rhizome de la racine de Costus ont également été démontrées dans l’œdème des pattes induit par la carraghénine et la formation de granulomes induits par les granules de coton (16). En outre, Anyasor et al (17) ont étudié les propriétés de la racine de Costus dans des modèles d’arthrite chez le rat et les résultats ont indiqué que les fractions de la racine de Costus possédaient des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes importantes contre les maladies inflammatoires, particulièrement l’arthrite. Ces études suggèrent que la racine de Costus peut être bénéfique comme agent anti-inflammatoire pour prévenir la progression des maladies associées au métabolisme.

Dans la présente étude, une formule complexe de granules de racine de Costus a été produite et ses effets thérapeutiques dans un modèle de colite ulcéreuse chez le rat ont été étudiés. L’extrait de racine de Costus, Ingrédient dissolution dans une décoction d’eau traditionnelle (IDTWD), a été utilisé comme témoin pour identifier les effets thérapeutiques de la racine de Costus. Différentes analyses ont indiqué que les granules de racine de Costus présentaient les mêmes résultats que ceux d’IDTWD. Le mécanisme moléculaire sous-jacent à l’effet anti-inflammatoire des granules de racine de Costus sur les cellules épithéliales du côlon chez le rat expérimental a été examiné. Il a été démontré que la voie du phosphoinositide 3-kinase/RAC-α sérine/thréonine-protéine-kinase kinase (PI3K/AKT) joue un rôle important dans la régulation et la libération des cytokines pro-inflammatoires, notamment le facteur de nécrose tumorale (TNF)-α, et joue un rôle dans le développement et la progression de la colite ulcéreuse (18). Les résultats de la présente étude suggèrent que les granules de racine de Costus améliorent significativement l’inflammation et l’apoptose de l’épithélium du côlon par la régulation du facteur de croissance transformant (TGF)-β médiation du PI3K/AKT voie de signalisation. De plus, le traitement des granules de racine de Costus a amélioré les maux d’estomac, l’hématochézie et favorisé le gain de poids chez les rats atteints de colite ulcéreuse.

Matériels et méthodes

Étude sur les animaux

Au total, 20 rats mâles Sprague Dawley (exempts de pathogènes spécifiques) (âgés de 6 semaines et pesant entre 280 et 320 g) ont été achetés à Shanghai SLAC Experimental Animals Co. (Shanghai, Chine). Tous les rats ont été logés à des températures contrôlées (23±2°C) et à des taux d’humidité (55±5%) dans un cycle lumière/obscurité de 12 heures avec accès ad libitum à la nourriture et à l’eau. Un modèle de colite ulcéreuse chez le rat a été généré par induction avec l’acide 2,4,6-trinitrobenzène sulfonique (TNBS). Le TNBS (80 mg/kg) a été administré par voie intrarectale au côlon du rat. On a observé une inflammation induite par le TNBS et des altérations de la morphologie du côlon, avec des caractéristiques similaires à celles identifiées dans les maladies inflammatoires chroniques chez l’homme. Les rats ont été divisés en trois groupes, qui ont été traités avec la racine de Costus, IDTWD (n° de cat. 16022921) (les deux 1,000 mg/kg ; Tianjin Red Sun Kang Rentang Pharmaceutical Sales Co., Ltd, Tianjin, Chine) ou le même volume de PBS par gavage une fois par jour. Les traitements se sont poursuivis pendant 30 jours. Des symptômes de colite ulcéreuse chez le rat ont été observés aux jours 0 et 30, tel que décrit précédemment (19). La présente étude a été réalisée conformément aux recommandations du Guide for the Care and Use of Laboratory Animals of China (20). Toutes les interventions chirurgicales ont été approuvées par le Comité d’éthique de l’Hôpital général universitaire médical de Tianjin (Tianjin, Chine).

Culture cellulaire

Des cellules épithéliales du côlon ont été isolées chez des rats atteints de colite ulcéreuse selon une méthode décrite précédemment (21). Les cellules épithéliales du côlon ont été cultivées dans du CO2 à 5% à 37°C avec le milieu Eagle’s modifié de Dulbecco (Sigma-Aldrich ; Merck KGaA, Darmstadt, Allemagne) complété avec 10% de sérum foetal bovin (Invitrogen ; Thermo Fisher Scientific, Inc., Waltham, MA, USA), pénicilline et streptomycine (100 µg/ml ; Sigma-Aldrich ; Merck KGaA).

Analyse par transcription inverse de l’amplification en chaîne par polymérase quantitative (RT-qPCR)

L’ARN total a été extrait des cellules épithéliales du côlon à l’aide du kit RNeasy Mini (Qiagen Sciences, Inc., Gaithersburg, MD, USA) selon le protocole du fabricant. Un total de 1 µg d’ARN total a été transcrit inversement en ADNc à l’aide d’un kit de transcription inverse d’ADNc de grande capacité (Qiagen Sciences, Inc.), conformément au protocole du fabricant et la qualité a été confirmée par électrophorèse. L’ADNc (10 ng) a été soumis à un qPCR en utilisant un système SYBR Green Master Mix (Bio-Rad Laboratories, Inc., Hercules, CA, USA), conformément au protocole du fabricant. Les taux d’expression du TNF-α et de l’interleukine (IL)-1β, 6 et 10 dans les cellules épithéliales du côlon ont été mesurés par RT-qPCR avec β-actin comme témoin endogène. Toutes les amorces avant et arrière ont été synthétisées par Invitrogen (Thermo Fisher Scientific, Inc. ; Tableau I). Après 120 secondes d’incubation à 95°C, la PCR a été réalisée dans les conditions suivantes : 45 cycles de dénaturation à 94°C pendant 30 secondes, recuit à 56°C pendant 30 secondes et allongement à 72°C pendant 30 secondes. Les changements d’expression relatifs de l’ARNm ont été calculés à l’aide de la méthode 2-ΔΔCq (22). Les résultats sont exprimés sous la forme d’un changement de pli par rapport au groupe témoin.

Analyse Western blot

Le Western blotting a été effectué comme décrit précédemment (23). Les cellules ont été homogénéisées dans un tampon de lyse contenant un inhibiteur de protéase pour effectuer l’extraction des protéines (Sigma-Aldrich ; Merck KGaA), après quoi les cellules ont été centrifugées à 6 000 × g à 4°C pendant 10 minutes. La concentration en protéines a été mesurée à l’aide d’une trousse de dosage des protéines BCA (Thermo Fisher Scientific, Inc.). La protéine (10 µg) a été séparée à l’aide de SDS-PAGE à 12,5 % et transférée dans des membranes en difluorure de polyvinylidène (EMD Millipore, Billerica, MA, USA). Les protéines ont ensuite été bloquées avec 5% de sérum-albumine bovine (Sigma-Aldrich ; Merck KGaA) pendant 2 h à 37°C Anticorps monoclonaux de lapin dirigés contre le régulateur d’apoptose Bcl-2 (Bcl-2 ; cat. n° ab59348), agoniste de la mort cellulaire associé Bcl-2 (BAD ; cat. n° ab32445), caspase-3 (n° chat. ab2302), l’antigène tumoral cellulaire p53 (p53 ; réf. ab1431), AKT (réf. ab8805), PI3K (réf. ab40776), TNF-α (réf. ab6671) et IL-1β (réf. n°) ab9722), IL-6 (cat. no. ab9324) et IL-10 (cat. no. ab33471) (tous 1:200 ; Abcam, Cambridge, UK) ont été incubés avec les échantillons de protéines pendant 1 h à température ambiante. L’incubation a été suivie d’une incubation avec des anticorps polyclonaux conjugués à la peroxydase de raifort (HRP) contre l’immunoglobuline G antilapin (IgG ; 1:10 000 ; cat. no. PI-9400 ; Vector Laboratories, Inc, Burlingame, CA, USA) pendant 1 h à température ambiante. Les bandes immunoréactives ont été visualisées par chimiluminescence améliorée (ECL substrat Select™ Ventana Benchmark système de coloration automatisé ; Sigma-Aldrich ; Merck KGaA). La densité des bandes a été analysée à l’aide du logiciel Quantity One version 4.62 (Bio-Rad Laboratories, Inc.).

Coloration immunohistochimique

Les tissus du côlon ont été fixés à l’aide d’une solution de formaline à 10 % pendant 12 h à 4°C. La coloration immunohistochimique a été effectuée en utilisant une technique d’avidine-biotine-peroxydase sur les tissus du côlon obtenus chez les rats le 30e jour. Des coupes de tissu incrustées de paraffine de 4 µm d’épaisseur ont été préparées et un prélèvement d’épitope a été effectué pour analyse ultérieure. Les sections de paraffine ont été incubées avec du peroxyde d’hydrogène (3%) pendant 10-15 minutes à 37°C et ont ensuite été bloquées avec une solution de blocage régulière (poudre de lait écrémé à 5%) pendant 10-15 minutes à 37°C. Les sections ont été incubées avec des anticorps anti-Annexine (1:2 000 ; cat. no. ab14196 ; Abcam) à 4°C pendant 12 h après blocage. Toutes les sections ont été lavées trois fois avec du PBS à 37°C pendant 5 minutes et incubées avec des anticorps monoclonaux IgG antilapin de chèvre conjugués HRP (1:2000 ; cat. no. 1706515 ; Bio-Rad Laboratories, Inc.) pendant 1 h à 37°C et ont été colorées à l’hématoxyline ou DAPI pendant 1 h à 37°C. Les images ont été prises à l’aide d’un microscope fluorescent (Olympus BX51 ; Olympus Corp., Tokyo, Japon) à grossissement, ×400.

Essais d’apoptose

Un test TUNEL (deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling) a été utilisé pour analyser le niveau d’apoptose des cellules épithéliales du colon. Les cellules épithéliales du côlon ont été incubées avec du CoCl2 pendant 4 h, puis placées sur des lamelles de verre. Par la suite, les cellules épithéliales du côlon ont été fixées dans 4% de paraformaldéhyde pendant 1 h à 37°C et lavées avec du PBS pendant 5 minutes à température ambiante. Les cellules ont ensuite été incubées avec une coloration DAPI ou TUNEL pendant 30 minutes à 37°C à l’aide du kit de détection in situ de la mort cellulaire, Fluorescein (Roche Applied Science, Penzberg, Allemagne) selon le protocole du fabricant. Les cellules ont été comptées dans les champs de vision sélectionnés au hasard à l’aide d’un microscope fluorescent (Olympus BX51) et du logiciel Olympus Stream Image Analysis (version 1.0 ; Olympus Corp.).

Test d’activité PI3K et AKT

Les cellules épithéliales du côlon ont été homogénéisées, puis l’activité PI3K et AKT a été analysée. L’activité du PI3K et de l’AKT a été mesurée à l’aide de la trousse de découverte de médicaments fluorimétriques PI3K et AKT (Enzo Life Sciences, Inc., Farmingdale, NY, USA), selon le protocole du fabricant. L’intensité fluorescente a été analysée à l’aide du lecteur de plaque multimode DTX 880 (Beckman Coulter, Inc., Brea, CA, USA).

knockdown de gène avec petit ARN interférent (siRNA)

Pour réduire au silence l’expression du gène TGF-β, des cellules épithéliales du côlon ont été transfectées avec 100 pmol de siRNA-TGF-β (cat. n° 1002634), en utilisant le vecteur siRNA (cat. n° 0000110) comme témoin (chaque Applied Biosystems ; Thermo Fisher Scientific, Inc.). La transfection a été réalisée à l’aide du kit Cell Line Nucleofector® L (Lonza Group, SA, Bâle, Suisse) selon le protocole du fabricant. Les cellules ont été utilisées pour des analyses plus poussées 72 h après la transfection.

Analyse statistique

Toutes les données sont présentées sous forme de moyenne ± écart-type des expériences réalisées en trois exemplaires. L’analyse statistique a été réalisée à l’aide du logiciel statistique SPSS 19.0 (IBM Corp., Armonk, NY, USA). Les différences statistiques entre les groupes ont été évaluées au moyen d’une analyse unidirectionnelle de la variance suivie d’un test de Dunnett post hoc. P<0,05 indique une différence statistiquement significative.

Résultats

Le traitement des granules de racine de costus régule la production de cytokines inflammatoires dans les cellules épithéliales du côlon chez les rats atteints de colite ulcéreuse.

Les niveaux d’expression de l’ARNm de l’IL-1β et du TNF-α étaient significativement moins régulés par les granules de racine de Costus et les IDTWD dans les cellules épithéliales du côlon des groupes expérimentaux que dans le groupe témoin (Fig. 1A ; P<0.01). Une diminution marquée de l’expression des protéines IL-1β et TNF-α a également été observée (Fig. 1B). Les taux d’expression de l’ARNm de l’IL-6 et de l’IL-10 étaient significativement plus élevés dans les cellules épithéliales du côlon des groupes expérimentaux que dans le groupe témoin (Fig. 1C ; P<0,01), grâce aux granules de racine de Costus et aux IDTWD. Une augmentation marquée de l’expression des protéines IL-6 et IL-10 a également été observée (Fig. 1D). Cependant, aucune différence significative dans l’expression de l’ARNm ou de la protéine n’a été identifiée entre le groupe des granules de racine de Costus et le groupe IDTWD. Ces résultats suggèrent que le traitement des granules de la racine de Costus régule la production de cytokines inflammatoires dans les cellules épithéliales du côlon des rats atteints de colite ulcéreuse.

Le traitement des granules de la racine costale inhibe l’apoptose des cellules épithéliales du côlon chez les rats atteints de colite ulcéreuse

La colite ulcéreuse entraîne souvent l’apoptose des cellules épithéliales du côlon. L’analyse immunohistochimique des tissus épithéliaux du côlon a démontré que les granules de racine de Costus et les IDTWD diminuent l’apoptose du niveau (Fig. 2A). Dans l’épithélium du côlon des rats atteints de colite ulcéreuse, le niveau d’apoptose a diminué de façon significative avec les granules de racine de Costus et les traitements contre la MTCD comparativement au groupe témoin (figure 2B ; P<0,01). L’analyse par transfert Western a démontré que les granules de racine de Costus et l’administration d’IDTWD régulaient à la baisse la caspase-3 clivée et la BAD dans les cellules épithéliales du colon dans les groupes expérimentaux (Fig. 2C). Les niveaux d’expression des protéines anti-apoptotiques (p53 et Bcl-2) ont été régulés à la hausse par l’administration de granules de racine de Costus et d’IDTWD dans les cellules épithéliales du colon des groupes expérimentaux (Fig. 2C). Ces résultats indiquent que le traitement des granules de la racine de Costus inhibe l’apoptose des cellules épithéliales du côlon chez les rats atteints de colite ulcéreuse.

Les granules de racine de costus améliorent les symptômes de la colite ulcéreuse dans un modèle de rat

Les résultats d’hématochimie ont été recueillis à partir de tous les échantillons de selles au cours de la période de 24 heures. L’efficacité des granules de racine de Costus a été analysée en mesurant les symptômes précliniques. Les granules de racine costale et les IDTWD ont considérablement amélioré les maux d’estomac (Fig. 3A ; P<0,01), la diarrhée (Fig. 3B) et l’hématochézie (Fig. 3C) dans les groupes expérimentaux comparativement au groupe témoin. Notamment, les granules de racine de Costus et les traitements IDTWD ont augmenté significativement le poids corporel des rats dans les groupes expérimentaux par rapport au groupe témoin (Fig. 3D ; P<0,01). Ces résultats suggèrent que les granules de racine de Costus peuvent être bénéfiques dans le traitement de la colite ulcéreuse.

Les granules de racine de costus régulent l’inflammation en augmentant la signalisation du TGF-β médiée par PI3K/AKT.

Afin de comprendre le mécanisme moléculaire potentiel de l’amélioration de la colite ulcéreuse à médiation par les granules de racine de Costus, la médiation par TGF-β de la voie de signalisation PI3K/AKT a été étudiée dans des cellules épithéliales coliques isolées chez des rats. Les niveaux d’expression du TGF-β ont augmenté dans les cellules épithéliales du côlon à la suite de l’administration de granules de racine de Costus et des traitements de la maladie de von Willebrand par rapport au groupe témoin (figure 4A). Les niveaux d’activité de PI3K et d’AKT ont augmenté de façon significative avec les granules de racine de Costus et les traitements IDTWD dans les cellules épithéliales du côlon comparativement au groupe témoin (Fig. 4B ; P<0.01). Des niveaux d’expression similaires des protéines correspondantes ont été identifiés (Fig. 4C). Des essais in vitro ont révélé que le TGF-β knockdown inhibait significativement l’IDTWD (Fig. 4D ; P<0,01) et les granules de racine de Costus (Fig. 4E) favorisaient l’activité des PI3K et AKT dans les cellules épithéliales du colon comparativement au groupe si-vecteur.

TGF-β knockdown a également inhibé l’expression PI3K et AKT ; cependant, avec IDTWD (Fig. 4F) ou Costus root granule (Fig. 4G) le traitement PI3K et l’expression AKT ont augmenté. TGF-β knockdown a également augmenté l’expression de TNF-α et IL-1β et diminué l’expression de IL-6 et IL-10, ce qui a également annulé l’expression de Costus root-(Fig. 4H) et IDTWD-régulée (Fig. 4I) TNF-α, IL-1β IL-6 et IL-10. Aucune différence marquée dans l’expression des protéines n’a été identifiée entre les cellules épithéliales du côlon traitées avec des granules de racine de Costus et les cellules épithéliales du côlon dans le groupe témoin. Ensemble, ces résultats suggèrent que les granules de racine de Costus régulent l’inflammation par la régulation de la médiation TGF-β de la voie de signalisation PI3K/AKT dans les cellules épithéliales coliques isolées à partir d’un modèle de colite ulcéreuse de rat.

Discussion

La colite ulcéreuse est une affection qui peut entraîner une dilatation toxique du côlon, une perforation intestinale, une hémorragie intestinale, des polypes et un carcinome colorectal (24). La gravité de l’inflammation augmente le risque de fuite anastomotique iléo-anale à la suite d’une procédure en poche chez les patients atteints de colite ulcéreuse (25,26). Ces dernières années, l’efficacité des médicaments traditionnels chinois pour le traitement des maladies du tube digestif a suscité un intérêt mondial (27,28). La racine du costus est un type de grande camomille qui présente des effets thérapeutiques sur les maladies gastro-intestinales, les troubles métaboliques du foie et l’hypertension (29,30). Dans la présente étude, une formule complexe de granules de racine de Costus a été produite et l’efficacité thérapeutique de la formule a été testée sur un modèle de colite ulcéreuse chez le rat. Les résultats suggèrent que la formule de granules de racine de Costus présente la même efficacité anti-inflammatoire et antiapoptotique que la TDCI dans les cellules épithéliales du côlon isolées de rats atteints de colite ulcéreuse.

L’inflammation joue un rôle important dans la progression de la colite ulcéreuse (31,32). Cuković-Cavka et al (33) ont étudié le rôle du traitement anti-TNF dans le traitement de la colite ulcéreuse et les résultats indiquent qu’un traitement d’entretien adéquat à long terme avec des médicaments anti-TNF est bénéfique pour les patients atteints de colite ulcéreuse. Les polymorphismes du gène IL-1β sont associés à la susceptibilité génétique et à la dépendance aux stéroïdes chez les patients atteints de colite ulcéreuse (34). L’IL-10 s’exprime différemment dans l’intestin grêle et l’inflammation chronique du côlon chez les jeunes porcs atteints de colite ulcéreuse induite par le sulfate de sodium dextran (35). Bernardo et ses collaborateurs (36) ont démontré que l’IL-6 favorisait les réponses immunitaires dans les régions enflammées chez les patients atteints de colite ulcéreuse, ce qui entraîne l’induction d’un phénotype cutané dans les cellules dendritiques et T. Dans la présente étude, les granules de racine de Costus ont régulé à la baisse l’expression du TNF-α et de l’IL-1β et régulé à la hausse l’expression de l’IL-6 et de l’IL-10, dans des cellules épithéliales du côlon isolées du modèle rat de colite ulcéreuse, indiquant un ralentissement de l’apoptose.

L’apoptose des cellules épithéliales du côlon a été observée chez des patients atteints de colite ulcéreuse (37). La présente étude a observé que le traitement des granules de racine de Costus supprimait l’apoptose des cellules épithéliales du côlon en régulant à la hausse l’expression de p53 et Bcl-2. Une étude précédente a également révélé que l’expression du TGF-β/mothers contre la voie de signalisation des homologues décapentaplégiques (SMAD) était régulée à la baisse chez les patients atteints de colite ulcéreuse ; ceci a été analysé par des analyses pathologiques et quantitatives du TGF-β/SMAD par immunohistochimie (38). De plus, la voie de signalisation PI3K/AKT serait impliquée dans la pathogenèse de la colite ulcéreuse (18). Les résultats de la présente étude ont démontré que les granules de racine de Costus pouvaient inhiber l’inflammation par la médiation TGF-β de la voie de signalisation PI3K/AKT dans les cellules épithéliales du colon.

En conclusion, les résultats de la présente étude indiquent que les granules de racine de Costus inhibent l’inflammation et l’apoptose des cellules épithéliales du côlon et améliorent les symptômes de la colite ulcéreuse du rat. Il est important de noter que l’analyse des mécanismes potentiels a démontré que les granules de racine de Costus peuvent inhiber l’inflammation par la médiation régulée de TGF-β de la voie de signalisation PI3K/AKT dans les cellules épithéliales coliques, ce qui peut entraîner une amélioration des maux d’estomac, de la diarrhée, des hématochilies et du gain de poids. Ces résultats suggèrent que les granules de racine de Costus sont un traitement efficace pour les patients atteints de colite ulcéreuse.

Remerciements

La présente étude a été soutenue par le projet du correspondant pour la science et la technologie de Tianjin (subvention n° 16JCTPJC50000).7

Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5920839/

Etude réalisée par : Xiaohong Wang, Dan Li, Yong Zhang, Shuang Wu et Fang Tang.

Département de médecine traditionnelle chinoise, Hôpital général de l’Université médicale de Tianjin, Tianjin 300052, République populaire de Chine. Tianjin Red Sun Kang Rentang Pharmaceutical Sales Co, Ltd, Tianjin 360045, P.R. Chine

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